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Der Leukozytenadhäsionsmangel (LAD) ist eine autosomal-rezessive Immunschwäche.
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Spezifikationen
| Breeds | |
|---|---|
| Gene | |
| Organ | |
| specimen | Tupfer, EDTA Blut, Heparin Blut, Sperma, Gewebe |
| Mode of Inheritance | |
| Chromosome | |
| Also known as | |
| Year Published |
Allgemeine Informationen
Der Leukozytenadhäsionsmangel (LAD) ist eine autosomal-rezessive Immunschwäche. Die Krankheit wird durch Mutationen im Integrin β2 Subunit (ITGB2) Gen verursacht, was einen Mangel der CD18 β-Subunit zur Folge hat. Aufgrund des Mangels bilden sich Heterodimere mit einer der 4 verschiedenen CD11-α-Untereinheiten.
Klinische Merkmale
Klinische Symptome sind Omphalitis, juvenile Parodontitis mit Zahnverlust, chronische und rezidivierende bakterielle Infektionen, die schlecht auf eine Antibiotikatherapie ansprechen, sowie eine Beeinträchtigung der Eiterbildung und Wundheilung.
Zusätzliche Information
Die feline LAD weist ähnliche Merkmale auf wie LAD bei anderen betroffenen Arten. Nichtsdestotrotz deutete die feline LAD auf eine Abnahme der Lebenserwartung unter langfristiger antimikrobieller Behandlung hin, die durch einen alternativen, CD18-unabhängigen T-Zell-Proliferationsweg verursacht werden kann.
Verweise
Pubmed ID: 28750142
Omia ID: 595