
€57,48 €47,50 exkl. MwSt
Kupfertoxikose, auch bekannt als Wilson-Krankheit, ist eine komplexe genetische Erkrankung, die bei verschiedenen Hunderassen auftritt.
10 Werktage
€3,95 Versand & Bearbeitung pro Auftrag (inkl. MwSt.)
Spezifikationen
| Breeds | |
|---|---|
| Gene | |
| Chromosome | 10 |
| Mutation | exon 2 deletion in the COMMD1 gene |
| Mode of Inheritance | Autosomal-rezessiv |
| Organ | |
| Specimen | Tupfer, EDTA Blut, Heparin Blut, Sperma, Gewebe |
| Also known as | Wilson disease |
Allgemeine Informationen
Kupfertoxikose, auch bekannt als Wilson-Krankheit, ist eine komplexe genetische Erkrankung, die bei verschiedenen Hunderassen auftritt. Ein Hund, der zu viel Kupfer aus seiner Nahrung ansammelt, leidet an Kupfertoxikose, die Leberschäden und damit verbundene negative Auswirkungen verursacht.
Beim Bedlington Terrier ist bekannt, dass eine rezessive Mutation des Gens COMMD1 (auch bekannt als MURR1) erhöhte Kupferwerte verursacht, was zu einer Kupfertoxikose führt.
Während Kupfertoxikose auch bei Rassen wie dem Dobermann und dem Labrador Retriever auftritt, wird die Störung bei diesen Rassen durch eine Mutation eines anderen Gens, ATP7B, verursacht.
Klinische Merkmale
Klinische Anzeichen einer Leberschädigung als Folge einer Kupfertoxikose können eine entzündete Leber, Anorexie, Erbrechen, Lethargie, Gewichtsverlust, Gelbsucht und ein geschwollener Bauch sein.
Kupfertoxikose kann mit einer kupfer- und zinkreichen Spezialdiät gemildert werden.
Zusätzliche Information
Obwohl die Kupfertoxose bei Bedlington Terriern historisch durch eine Mutation bei COMMD1 verursacht wurde, hat die Selektion gegen diese Mutation ihre Prävalenz in der Rasse stark verringert. Die ATP7B-Mutation war jedoch bereits mit niedriger Frequenz vorhanden und scheint unbeabsichtigt selektiert worden zu sein. Daher ist die ATP7B-Mutation heute häufiger als früher und verantwortlich für die meisten Fälle von Kupfertoxikose bei modernen Bedlingtonterriern.
Verweise
Pubmed ID: 16293123
Year published: 2005
Omia ID: 1988
Omia variant ID: 643